2017年12月8日付の国立研究機構（ANR）の標記発表の概要は以下のとおり。

細胞は生きている間に多数のストレスを受けるが、その中には結果としてDNAを傷つける場合がある。このような損傷の修復期間を確保するべく細胞は、遺伝子発現を可能にするメカニズムの1つである転写を含む基本的プロセスを抑制する。

ストラスブール大学のFrédéric Coin および Jean-Marc Egly 両氏のチームは、上記のような損傷が一旦修復された場合の転写の再開には、タンパク質ATF3の分解が不可欠であることを明らかにした。ストレスのメカニズムに基づく化学療法の一部最適化を可能にする発見である。
この成果は2017年12月7日付の””Molecular Cell””誌に発表されている。

この研究はANRのほか欧州研究会議（ERC）、ARC財団、国立がん研究所、（国際協力による）韓国国家研究基金、イタリアのTéléthonの資金支援を受けている。

[DW編集局+JSTパリ事務所]